A busca por um tratamento eficaz contra o Alzheimer tem ocupado pesquisadores há décadas, mas os avanços até agora têm sido tímidos. E embora a cura ainda esteja longe, uma nova droga promete retardar a evolução da doença em seu estágio inicial: o Lecanemab, um anticorpo monoclonal.
O medicamento atua se ligando aos amiloides, reduzindo a formação de placas da proteína anormal no cérebro de pacientes com Alzheimer.
Nos Estados Unidos, o tratamento foi aprovado em 2023 pelo órgão regulador responsável, a FDA. Na União Europeia, foi primeiro barrado em julho de 2024 pela EMA, que alegou alto risco de efeitos colaterais graves, mas acabou liberado nesta quinta-feira (14/11) após reavaliação – embora somente para pacientes com risco menor.
Segundo reportagem publicada pelo jornal americano New York Times, o medicamento, vendido sob o nome Leqembi, tem benefício limitado: desacelera o declínio cognitivo em pacientes por cerca de cinco meses. Ao mesmo tempo, pode causar inchaços e hemorragias cerebrais graves.
Especialistas ouvidos pelo NYT também disseram temer que os riscos associados ao uso desse tipo de droga anti-amiloide ainda não sejam totalmente compreendidos.
A comercialização do Leqembi na UE ainda depende do aval da Comissão Europeia.
Por que o tratamento contra o Alzheimer ainda patina?
Cerca de 55 milhões de pessoas no mundo sofrem alguma forma de demência, categoria que inclui o Alzheimer. Destas, dois terços vivem em países em desenvolvimento. Com o envelhecimento da população, espera-se que esse número chegue a 139 milhões até 2050, com crescimento particularmente significativo na China, Índia, América do Sul e na África Subsaariana.
O desenvolvimento de medicamentos eficazes é desafiador porque muitos processos cerebrais relacionados ao Alzheimer ainda não são totalmente compreendidos, incluindo a razão pela qual as células cerebrais morrem em pessoas com a doença.
Cientistas conseguiram evitar morte de células no cérebro
Pessoas com Alzheimer têm um acúmulo de proteínas anormais no cérebro – conhecidas como amiloide e tau. Mas até recentemente não se sabia qual era a relação direta entre essas proteínas.
Pesquisadores belgas e britânicos acreditam ter desvendado esse mistério. Um estudo publicado na revista científica Science aponta um elo direto entre proteínas anormais que se acumulam no cérebro e a necroptose, um tipo de morte celular.
A necroptose normalmente atua em processos de defesa imunológica ou inflamatórios, eliminando células indesejadas para permitir a formação de novas células.
Quando o fornecimento de nutrientes é interrompido, as células incham e suas membranas plasmáticas se rompem, o que leva à inflamação e morte dessas células.
Segundo o estudo, pacientes com Alzheimer têm células cerebrais inflamadas por causa do acúmulo de amiloides anormais entre os neurônios, que alteram sua química interna.
Esses amiloides formam “placas”, enquanto a proteína tau se acumula em feixes fibrosos, ou “emaranhados”. Isso leva as células cerebrais a produzir uma molécula chamada MEG3 – que, ao ser bloqueada pelos pesquisadores, salvou os neurônios da morte.
O experimento utilizou células cerebrais humanas transplantadas para o cérebro de camundongos, que haviam sido geneticamente modificados para produzir grandes quantidades de amiloide anormal.
“É a primeira vez que temos uma pista sobre como e por que os neurônios morrem na doença de Alzheimer. Faz 30, 40 anos que se especula muito, mas ninguém conseguiu identificar os mecanismos exatos”, afirmou Bart De Strooper, um dos autores do estudo e professor do Dementia Research Institute do University College London.
Esperança para novos medicamentos
Os pesquisadores da KU Leuven, na Bélgica, e do Dementia Research Institute britânico esperam que essas descobertas possam abrir novos caminhos para o desenvolvimento de medicamentos contra o Alzheimer.
Essa esperança é reforçada pelos avanços recentes, como o medicamento Lecanemab, que atua especificamente contra a proteína amiloide. Se medicamentos futuros conseguirem bloquear a molécula MEG3, poderá ser possível interromper o processo de morte celular no cérebro.
Fonte: dw.com
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